Zarastanje rana

Abrazija šake
Proteklo vrijeme od povrede (približno u danima)
0	3	17	30

Zarastanje rana ili zacjeljivanje rana je proces u kojem koža ili neko drugo tjelesna tkivo obave samostalno iscjeljivanje nakon ozljede. U neoštećenoj koži, u epidermi (površinski sloj) i dermi (dublji sloj) formirana je zaštitne barijere protiv vanjskog okruženja. Kada se barijera ošteti ili ukloni, pokreće se orkestrirane kaskada biokemijskih događaja u popravci oštećenja.^[1][2][3] Ovaj proces je podijeljen u predvidljive faze:

• zgrušavanje krvi (hemostaza),
• upala,
• rast tkiva (proliferacije) i
• adaptacije tkiva (sazrijevanje).

Zgrušavanja krvi može se smatrati dijelom faze upale, umjesto posebnog stadija.^[4]

• Hemostaza (zgrušavanje krvi): U prvih nekoliko minuta nakon ozljede, trombociti u krvi počinju se spajati sa povrijeđenim ćelijama. To aktivira trombocite, što uzrokuje nekoliko pojava. Oni se mijenjaju u amorfan oblik, koji nije pogodan za zgrušavanje, i oslobađaju hemijske signale koje podstiču zgrušavanja. To rezultira aktivacijom fibrina, koji pravi mrežu i djeluje kao "ljepilo" koje međusobno veže trombocita. To čini ugrušak koji služi za spajanje na praznine u prekinutom krvnom sudu, usporavajući/sprečavajući daljnje krvarenje.^[5][6]
• Upala (inflamacija): Tokom ove faze, oštećene i mrtve ćelije sa istiskuku, zajedno s bakterijama i drugim patogenima ili krhotinama. To se događa putem procesa fagocitoze, gdje bijela krvna zrnca "pojedu" krhotine i gutaju ih. U ranu se oslobađa trombocitni faktor rasta koji uzrokuje migraciju i diobu stanica tokom faze proliferacije.
• Proliferacije (rast novog tkiva): Ovu fazu obilježavaju angiogeneza, stvaranje kolagena, granulacija tkiva , epitelizacija i stezanje rane.^[7] U angiogenezi, ćelije vaskularnog endotela formiraju nove krvne sudove.^[8] U fibroplaziji i granulaciji tkiva, fibroblasti formiraju kolagen i fibronektin za rast i novi, privremeni vanćelijskog matriksa (ECM), koje izlučuju.^[7] Istovremeno, odvija se ponovna epitelizacija epiderme, u kojoj epitelne ćelije šire se i "puze" na vrh ležišta rane, pružajući pokrov novog tkiva.^[9] Pri stezanju rana, miofibroblasti smanjuju veličinu rane stezanjem njenih rubova korištenjem mehanizma koji podsjeća na ćelije glatkih mišića. Kada ulog ćelija bude blizu završetka, nepotrebne ćelije se podvrgavaju apoptozi.^[7]
• Sazrijevanje (preuređivnje): U toku zrenja i remodeliranja, kolagen se poravnana duž linije napetosti, a ćelije koje više nisu potrebne uklanjaju se programiranom smrti ćelije ili apoptozom.

Proces zarastanja rana nije samo složen, nego i krhak, te je podložan prekidu ili neuspjehu koji vodi do formiranja neozdravljenih hroničnih rana. Faktori koji doprinose nezarastanju hroničnih rana su dijabetes, venske ili arterijske bolesti, infekcija i metabolički dobni nedostaci.^[10]

Njega rane pomaže i brzini zarastanje rana, putem čišćenja i zaštite od ponovne ozljede ili infekcije. Ovisno o potrebama svakog pacijenta, to može biti u rasponu od najjednostavnije prve pomoći do čitavog niza specijalnih postupaka, kao što je ostomija, kontinencija sestrinstva i spaljivanje centra, sa izbledjelim intervalima obilježava značajne varijacije, ovisno uglavnom o veličini rane i uvjetima zarastanja, ali slika ne uključuje velika oštećenja koja uzrokuju hronične rane.

^[11]

1. ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002). Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
2. ^ D P Orgill; C Blanco. [google books Biomaterials for Treating Skin Loss] Provjerite vrijednost parametra |url= (pomoć). str. 25. -6yjAgAAQBAJ. Nepoznati parametar |plainurl= zanemaren (pomoć)|date=28 January 2009|publisher=Elsevier|isbn=978-1-84569-554-5|pages=25– |chapter=4 The Pathophysiologic Basis for Wound Healing and Cutaneous Regeneration
3. ^ Rieger, S.; Zhao, H.; Martin, P.; Abe, K.; Lisse, T.S. (2014). "The role of nuclear hormone receptors in cutaneous wound repair". Cell biochemistry and function. 33 (1): 1–13. doi:10.1002/cbf.3086. PMID 25529612.
4. ^ Stadelmann, WK; Digenis, AG; Tobin, GR (1998). "Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds". American journal of surgery. 176 (2A Suppl): 26S–38S. doi:10.1016/S0002-9610(98)00183-4. PMID 9777970.
5. ^ Rasche, H (2001). "Haemostasis and thrombosis: an overview". European Heart Journal Supplements. 3 (Supplement Q): Q3–Q7. doi:10.1016/S1520-765X(01)90034-3.
6. ^ Versteeg, H. H.; Heemskerk, J. W. M.; Levi, M.; Reitsma, P. H. (9. 1. 2013). "New Fundamentals in Hemostasis". Physiological Reviews. 93 (1): 327–358. doi:10.1152/physrev.00016.2011. Arhivirano s originala, 2. 7. 2017. Pristupljeno 12. 12. 2016.
7. ^ ^{a b c} Midwood, K.S.; Williams, L.V.; Schwarzbauer, J.E. (2004). "Tissue repair and the dynamics of the extracellular matrix". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 36 (6): 1031–1037. doi:10.1016/j.biocel.2003.12.003. PMID 15094118.
8. ^ Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, AA; Sood, R; West, RB; Montgomery, K; Chi, JT; Van De Rijn, M; et al. (2004). "Gene expression signature of fibroblast serum response predicts human cancer progression: similarities between tumors and wounds". PLoS Biology. 2 (2): E7. doi:10.1371/journal.pbio.0020007. PMC 314300. PMID 14737219. Arhivirano s originala, 28. 2. 2008. Pristupljeno 24. 12. 2021.
9. ^ Garg, H.G. (2000). Scarless Wound Healing. New York Marcel Dekker, Inc. Electronic book.
10. ^ Enoch, S. Price, P. (2004). Cellular, molecular and biochemical differences in the pathophysiology of healing between acute wounds, chronic wounds and wounds in the elderly.
11. ^ Spisak referenci je na stranici image main page.